Pengujian ELISA β-amyloid (Aβ) Untuk Deteksi Penyakit Alzheimer

Pengujian ELISA β-amyloid (Aβ) Untuk Deteksi Penyakit Alzheimer

Pengujian ELISA +¦-amyloid (A+¦) Untuk Deteksi Penyakit Alzheimer

Penyakit Alzheimer adalah penyakit degeneratif otak dan penyebab   paling   umum   dari   demensia.  Penyakit degeneratif dari istilah medis adalah menjelaskan suatu penyakit yang muncul akibat proses kemunduran fungsi sel tubuh yaitu dari keadaan normal menjadi lebih buruk. Hal   ini   ditandai dengan penurunan memori, bahasa, pemecahan masalah dan keterampilan kognitif lainnya yang mempengaruhi kemampuan  seseorang  untuk  melakukan  kegiatan  sehari-hari.  Penurunan  ini terjadi  karena  sel-sel  saraf  (neuron)  di bagian  otak  yang  terlibat  dalam  fungsi  kognitif  telah  rusak dan  tidak  lagi  berfungsi  normal. Alzheimer  diduga  terjadi  karena  penumpukan  protein beta-amyloid  yang  menyebabkan  plak  pada  jaringan  otak. Secara  normal,  beta-amyloid  tidak  akan  membentuk  plak yang  dapat  menyebabkan  gangguan  sistem  kerja  saraf  pada otak.  Namun,  karena  terjadi misfolding protein,  plak  dapat menstimulasi kematian sel saraf.

Studi Kasus Penyakit Alzheimer

Berdasarkan informasi dari data Laporan Alzheimer’s Disease International (ADI) menyebutkan bahwa tahun 2015, terdapat 46,8 juta orang penderita demensia. Angka ini selalu bertambah menjadi dua kali lipat setiap 20 tahun sekali. Diperkirakan pada tahun 2050, terdapat 131.5 juta orang dengan demensia dan sekitar 68% nya berasal dari Negara dengan pendapatan rendah    dan    menengah    termasuk    Indonesia. Dan berikut  adalah peningkatan persentase penyakit Alzheimer seiring dengan pertambahan usia, antara lain: 0,5% per tahun pada usia 69 tahun, 1% per tahun pada usia 70‐74 tahun, 2% per tahun pada usia 75‐79 tahun, 3% per tahun pada usia 80‐84 tahun, dan 8% per tahun pada usia lebih dari 85 tahun. Bukan menurun, tren penderita Alzheimer di Indonesia semakin meningkat setiap tahunnya.

Penyebab Penyakit Alzheimer

Penyebab dari Alzheimer’s disease (AD) sampai sekarang belum diketahui dengan pasti. Namun dari sejumlah penelitian baik secara epidemiologis maupun biologis ditemukan berbagai faktor antara lain, akibat proses penuaan, pengaruh zat toksik seperti aluminium, logam berat, kondisi hiper- maupun hipotiroid, diabetes, penyakit autoimun, dan proses inflamasi yang distimulasi oleh penumpukan protein β-amyloid (Aβ). Selain itu, pengaruh paparan radikal bebas, trauma kepala, serta stres dan depresi berat yang berkepanjangan juga diduga sebagai faktor risiko terjadinya AD. Kelainan genetik menyangkut kelainan pada kromosom 14, 19, dan 21 sering dikaitkan sebagai penyebab AD. Beta Amyloid merupakan kelompok protein endogen dari neuron dan disekresikan sebagai produksi metabolisme neuron. Beta Amyloid penting untuk menjamin fungsi otak dalam mentransfer informasi antar neuron di sinaptik, misalnya dalam hal proses belajar dan memori.

Penumpukan plak protein Aβ dapat diakibatkan oleh gangguan pelepasan Aβ ke sirkulasi darah sebagai dampak malfungsi dari blood-brain barrier (BBB). Penumpukan Aβ di otak dapat memicu kerusakan neuron lain karena bersifat toksik. Selain gangguan pelepasan Aβ, akumulasi juga dapat diakibatkan oleh pembentukan yang berlebihan akibat gangguan mutasi genetik dari peptida amyloid yang berasal dari amyloid precursor protein (APP). Peningkatan produksi Aβ merupakan faktor stimulus terhadap proses inflamasi pada AD. Plak amyloid ini juga dapat merusak neuron kolinergik di basal forebrain nucleus basalis of Meynert (NBM) sebagai penghasil neurotransmitter acetylcholine sehingga mengakibatkan gangguan memori. Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa permasalahan utama pada AD terjadi dari pembentukan amyloid yang berlebihan atau terganggunya proses removal.

Gambar 1. Neurofibrillary tangles (NFT) dan Plak Amyloid pada Penderita Penyakit Alzheimer

Gambar 1. Neurofibrillary tangles (NFT) dan Plak Amyloid pada Penderita Penyakit Alzheimer

Patologi yang ditemukan di otak terutama di area hippocampus adalah adanya plak amyloid dan neurofibrillary tangles (NFT) yang mengakibatkan kematian neuron. Fragmen 42-asam amino dari β-amyloid (Aβ-42) merupakan penanda patologis plak amyloid. Seluruh penanda tersebut dapat digunakan untuk mendiagnosis Alzheimer’s Disease (AD) di laboratorium.

Stadium Perkembangan Penyakit Alzheimer

Ada 3 (tiga) stadium Alzheimer Dementia (AD). Berikut uraian tiap stadium perkembangan penyakit Alzheimer :

1. Stadium 1 (lama penyakit 1-3 tahun), stadium  amnesia  di  mana  terdapat  diskalkulia  dan  apraksia. Diskalkulia merupakan suatu ketidakmampuan belajar (learning disability) dengan salah satu cirinya yaitu kekacauan dalam berhitung. Sedangkan Apraksia adalah suatu kondisi neurologis yang membuat gerakan tertentu menjadi sulit atau tidak mungkin dilakukan.

  • Ingatan: gangguan memahami pembelajaran baru, ingatan jangka panjang sedikit terganggu
  • Kemampuan visuospatial : disorientasi topografis, kompleksitas komunikasi yang buruk
  • Bahasa: pembuatan daftar kata yang buruk, anomali
  • Personalitas: ketidakpedulian, terkadang mudah tersinggung

2. Stadium 2 (lama penyakit 3-10 tahun), stadium confusion dimana  terjadi  afasia (gangguan memproduksi dan memproses bahasa), disorientasi waktu, tempat,   bingung,   perilaku   abnormal   dan   adanya episode    psikotik.

  • Ingatan: hanya   mengingat   hal   yang   sudah   diulang beberapa kali
  • Kemampuan visuospatial: disorientasi spasial yang merupakan ketidakmampuan untuk menentukan posisi, lokasi, dan gerakan terhadap lingkungan
  • Bahasa: fluent aphasia
  • Personalitas: ketidakpedulian, mudah marah

3. Stadium 3 (lama penyakit 8-12 tahun), Stadium akhir adalah stadium demensia dimana terdapat gangguan kognisi berat, inkontinensia, kelainan neurologi berupa kejang, refleks patologik-primitif sehingga ia   hanya tidur dan tidak mengingat apa-apa lagi selain kejadian masa lalu (Alzheimer’s Association, 2018).

Penelitian Lebih Lanjut Penyakit Alzheimer

Penyakit Alzheimer hingga saat ini memang belum dapat disembuhkan, selain  itu  belum  adanya  obat-obatan yang memiliki keefektifan hasil bagi pasien Alzheimer.   Obat-obatan tersebut hanya mengurangi progresivitas penyakit Alzheimer, sehingga     mengurangi  perubahan emosi dan perilaku pasien dalam kehidupan sehari-hari. Terapi yang dapat diberikan untuk pasien Alzheimer yaitu terapi farmakologis dengan penggunaan obat-obatan dan terapi non farmakologis. Terapi farmakologis pada pasien Alzheimer difokuskan pada tiga domain: mempertahankan fungsi kognitif, perilaku dan gejala kejiwaan. Sedangkan terapi non farmakologi dilakukan untuk mempertahankan fungsi kognitif   yang masih ada dengan berbagai macam program kegiatan yang dapat diberikan, antara lain terapi relaksasi dan latihan fisik untuk menyehatkan kerja otak, serta senam otak.

Belum ada pengobatan spesifik untuk penyakit Alzheimer. Pengobatan secara  simtomatik, sosial, terapi psikiatri dan dukungan dari keluarga menjadi pilihan terapi yang  digunakan saat  ini. Sebagai penunjang penelitian mengenai penyakit Alzheimer, PT. Indogen Intertama dengan menawarkan berbagai ELISA kit pengujian biomarker pendeteksi penyakit Alzheimer sebagai berikut :

Gambar 2. Mouse Aβ1-40 (Amyloid Beta 1-40) ELISA Kit dari merk Elabscience

Gambar 2. Mouse Aβ1-40 (Amyloid Beta 1-40) ELISA Kit dari merk Elabscience

Tabel 1. Perangkat ELISA kit β-amyloid (Aβ) untuk Mendeteksi Penyakit Alzheimer

Brand No. Katalog Deskripsi Kit Range Deteksi ⅀ test
Elabscience E-EL-H0542 Human Aβ1-40 (Amyloid Beta 1-40) ELISA Kit 15.63-1000 pg/mL 96T
Elabscience E-EL-MK0477 Monkey Aβ1-40 (Amyloid Beta 1-40) ELISA Kit 0.16-10 ng/mL 96T
Elabscience E-EL-M3009 Mouse Aβ1-40 (Amyloid Beta 1-40) ELISA Kit 7.81-500 pg/mL 96T
Elabscience E-EL-R3030 Rat Aβ1-40 (Amyloid Beta 1-40) ELISA Kit 15.63-1000 pg/mL 96T
Elabscience E-EL-H0543 Human Aβ1-42 (Amyloid Beta 1-42) ELISA Kit 15.63-1000 pg/mL 96T
Elabscience E-EL-M3010 Mouse Aβ1-42 (Amyloid Beta 1-42) ELISA Kit 3.13-200 pg/mL 96T
Elabscience E-EL-R1402 Rat Aβ1-42 (Amyloid Beta 1-42) ELISA Kit 15.63-1000 pg/mL 96T
Fine Test EH2684 Human Aβ40 (Amyloid Beta 40) ELISA Kit 7.813-500 pg/ml 96T
Fine Test EH2685 Human Aβ42 (Amyloid Beta 42) ELISA Kit 4.688-300 pg/ml 96T
Fine Test EM0863 Mouse Aβ40 (Amyloid Beta 40) ELISA Kit 78.125-5000 pg/ml 96T
Fine Test EM0864 Mouse Aβ42 (Amyloid Beta 42) ELISA Kit 15.625-1000 pg/ml 96T
Fine Test ER0754 Rat Aβ40 (Amyloid Beta 40) ELISA Kit 78.125-5000 pg/ml 96T
Fine Test ER0755 Rat Aβ42 (Amyloid Beta 42) ELISA Kit 15.625-1000 pg/ml 96T
Fine Test EMK0193 Monkey Aβ40 (Amyloid Beta 40) ELISA Kit 7.813-500 pg/ml 96T
Fine Test EMK0194 Monkey Aβ42 (Amyloid Beta 42) ELISA Kit 4.688-300 pg/ml 96T
TECAN-IBL RE59651 Amyloid-beta (1-40) CSF ELISA,

Regulatory Status  EU: CE IVD

188 – 1880 pg/mL 96T
TECAN-IBL RE59661 Amyloid-beta (1-42) CSF ELISA,

Regulatory Status  EU: CE IVD

7,81 – 125 pg/mL 96T

Untuk mengetahui informasi lainnya mengenai produk ELISA Kit dan promo-promo menarik pada bulan ini, Anda dapat menghubungi PT. Indogen Intertama lebih lanjut.

Artikel Terkait :

Deteksi Penyakit Neurodegeneratif dalam Riset dan Diagnosis Dengan Metode ELISA Kit

Referensi :

Monalisa Sianturi AG. (2021). Stadium, Diagnosis, dan Tatalaksana Penyakit Alzheimer. Majalah Kesehatan Indonesia. 2(2):39–44.

Purba JS. (2020). Inflamasi dalam Patologi Penyakit Alzheimer. Medicinus. 33(3):65-71.

Damayanti AP, Yogananti AF. (2010). Perancangan Iklan Layanan Masyarakat Pentingnya Deteksi Dini Penyakit Alzheimer pada Usia 25‐45 Tahun. Diakses pada 25 Maret 2024, dari  https://publikasi.dinus.ac.id